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  • ISSN 1007-6336
  • CN 21-1168/X

典型有机磷酸酯阻燃剂暴露下米氏凯伦藻生长及其抗氧化响应研究

张虹, 周寒琳, 王涛, 马帅, 郭杭婷, 张勇, 韩永和

张虹, 周寒琳, 王涛, 马帅, 郭杭婷, 张勇, 韩永和. 典型有机磷酸酯阻燃剂暴露下米氏凯伦藻生长及其抗氧化响应研究[J]. 海洋环境科学, 2024, 43(4): 649-656. DOI: 10.12111/j.mes.2023-x-0287
引用本文: 张虹, 周寒琳, 王涛, 马帅, 郭杭婷, 张勇, 韩永和. 典型有机磷酸酯阻燃剂暴露下米氏凯伦藻生长及其抗氧化响应研究[J]. 海洋环境科学, 2024, 43(4): 649-656. DOI: 10.12111/j.mes.2023-x-0287
ZHANG Hong, ZHOU Hanlin, WANG Tao, MA Shuai, GUO Hangting, ZHANG Yong, HAN Yonghe. Growth and antioxidant responses of Karenia mikimotoi under exposure to typical organophosphate flame retardants[J]. Chinese Journal of MARINE ENVIRONMENTAL SCIENCE, 2024, 43(4): 649-656. DOI: 10.12111/j.mes.2023-x-0287
Citation: ZHANG Hong, ZHOU Hanlin, WANG Tao, MA Shuai, GUO Hangting, ZHANG Yong, HAN Yonghe. Growth and antioxidant responses of Karenia mikimotoi under exposure to typical organophosphate flame retardants[J]. Chinese Journal of MARINE ENVIRONMENTAL SCIENCE, 2024, 43(4): 649-656. DOI: 10.12111/j.mes.2023-x-0287

典型有机磷酸酯阻燃剂暴露下米氏凯伦藻生长及其抗氧化响应研究

基金项目: 福建省中青年教师教育科研项目(JAT190081);福建师范大学高层次引进人才启动经费项目(Y0720304X13)
详细信息
    作者简介:

    张 虹(1991-),女,福建福州人,博士,主要研究方向为环境有机污染物的生态毒理效应,E-mail:zhanghong@fjnu.edu.cn

  • 中图分类号: X171.5

Growth and antioxidant responses of Karenia mikimotoi under exposure to typical organophosphate flame retardants

  • 摘要:

    有机磷酸酯阻燃剂是一类对海洋微藻具有显著毒性作用的典型新污染物。本文选取两种典型结构的有机磷酸酯阻燃剂磷酸三(2-氯乙基)酯(TCEP)和磷酸三苯酯(TPhP),研究不同浓度(0.5 μg/L、5 μg/L、50 μg/L、500 μg/L和5000 μg/L)阻燃剂暴露对米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)生长及其抗氧化特征的影响。结果表明,TCEP和TPhP暴露均对米氏凯伦藻的生长产生明显的抑制作用。在暴露第6 d时,TCEP和TPhP对米氏凯伦藻细胞密度的平均抑制率分别达到36.39%和36.69%。藻细胞内可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase, SOD)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活性均随TCEP和TPhP暴露浓度的增加呈现先增加后减少的趋势。其中,藻细胞内可溶性蛋白含量和SOD活性对TCEP胁迫的响应变化较敏感,而CAT活性则对TPhP胁迫的响应变化更敏感。同时,藻细胞内丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量随TCEP和TPhP暴露浓度的增加而增加,呈现明显的剂量—效应关系。高浓度(500 μg/L和5000 μg/L)TCEP暴露下,藻细胞的MDA含量均显著高于对照组(p<0.05),而MDA含量仅在5000 μg/L TPhP浓度组显著高于对照组(p<0.05)。研究结果可为评估有机磷酸酯阻燃剂的生态效应提供理论依据。

    Abstract:

    Organophosphate flame retardants (OPFRs) are a class of typical emerging contaminants with significant toxicity to marine microalgae. In this study, the effects of growth and antioxidant characteristics of Karenia mikimotoi under exposure to different concentrations (0.5, 5, 50, 500 and 5000 μg/L) of two typical OPFRs [tris(2-chloroethyl)phosphate (TCEP) and triphenyl phosphate (TPhP)] were studied. The results showed that the growth of K. mikimotoi were significantly inhibited by TCEP and TPhP. The average inhibitory rates of TCEP and TPhP on growth of algal cells on the sixth day of exposure were 36.39% and 36.69%, respectively. The soluble protein content and activity of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) both increased first and then decreased with the increased exposure concentrations of TCEP and TPhP. Furthermore, the contents of soluble protein and the activity of SOD in algal cells showed higher sensitivity to the stress of TCEP, while the activity of CAT was more sensitive to the stress of TPhP. The content of malondialdehyde (MDA) in algal cells increased with the increase of the TCEP and TPhP concentrations in a dose-dependent manner. And the content of MDA in algal cells treated with 500 μg/L and 5000 μg/L TCEP concentrations was significantly higher than that in the control (p<0.05), while similar results were found for TPhP only at 5000 μg/L (p<0.05). The results can provide a theoretical basis for evaluating the ecological effects of OPFRs.

  • 有机磷酸酯阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)是一类备受关注的新污染物,具有良好的阻燃性和增塑性,被广泛添加于塑料、纺织物、涂漆、电子以及橡胶等产品[1]。根据取代基的不同,OPFRs可分为烷烃类OPFRs、芳烃类OPFRs和卤代类OPFRs。随着斯德哥尔摩公约对传统溴系阻燃剂的严格限制使用[2],作为其替代品的OPFRs的生产和消费量急剧增加。据报道,全球OPFRs消费量已经从2001年的18.6万吨增加到2018年的100万吨[3-4]。中国是OPFRs的主要生产国,其产量已经从2014年的14.2万吨增加到2020年的29.4万吨[5]。因为OPFRs与高分子材料之间主要以非化学键的形式相连,所以在生产和使用过程中,OPFRs易通过挥发、磨损、浸出、溶解等方式进入环境[6]

    目前,不仅在陆地环境中频繁检出OPFRs,在海洋环境中也有诸多OPFRs污染的报道[7]。例如,在我国渤海[8]、黄海[9]、东海[9] 、北部湾[10]及珠江口[11]海水、沉积物和海洋生物[12]中均可检出OPFRs。研究表明,OPFRs在海洋生态系统中存在生物富集[7,13]甚至生物放大的潜力[13-15]。其中,作为卤代类OPFRs和芳烃类OPFRs的代表性单体,磷酸三(2-氯乙基)酯[tris(2-chloroethyl)phosphate,TCEP]和磷酸三苯酯(triphenyl phosphate, TPhP)在海洋环境中检出率较高,且易于在生物体内积累,是部分海域的主要污染单体[13-14]。体内、体外研究证明,包括TCEP和TPhP在内的OPFRs可能会对水生生物、哺乳动物、人类的内分泌系统和神经发育系统造成干扰[16]。因此,OPFRs的海洋生态风险日益受到关注。

    海洋浮游植物是海洋生态系统的重要组成部分,也是海洋环境中OPFRs进入食物网的重要载体,其种类多样性和初级生产力会直接影响海洋生态系统的结构与功能[17]。目前已有研究报道了OPFRs对浮游植物的毒性效应,相关研究的受试生物以小球藻(Chlorella vulgaris)、斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)等淡水生物为主[18-20]。现阶段关于OPFRs对海洋微藻的生长及抗氧化系统响应的研究仍然有限。作为甲藻门、裸甲藻目、凯伦藻属的重要成员,米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)是海洋中常见的微藻,也是近年来我国沿海赤潮高发区主要的赤潮微藻[21]。有研究显示,常见的溴代阻燃剂2,2′,4,4′-四溴联苯醚(2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ether, BDE-47)暴露会对米氏凯伦藻产生急性和亚急性毒性作用[22]。磺胺嘧啶和盐酸四环素暴露也会抑制米氏凯伦藻的生长[23]。然而在实验室条件下米氏凯伦藻对OPFRs暴露的响应研究还鲜有报道。因此,本研究选取米氏凯伦藻为受试生物, 选择海域中常检出的两种结构典型且毒性作用较强的OPFRs(TCEP和TPhP)为主要暴露因子,开展不同浓度的TCEP和TPhP对米氏凯伦藻的毒性实验。本文重点探讨TCEP和TPhP对米氏凯伦藻细胞生长的影响,并进一步揭示TCEP和TPhP对藻细胞抗氧化系统生理指标的差异性作用特征,以期了解OPFRs对海洋初级生产力的影响。

    实验所用的TCEP和TPhP标准品购自北京百灵威科技有限公司,纯度为99.5%。将上述两种OPFRs溶于DMSO中配制储备液,置于 4 ℃冰箱保存。实验藻种选用米氏凯伦藻(K. mikimotoi),购自厦门大学近海海洋环境科学国家重点实验室海洋藻类收集中心。

    微藻培养实验所用海水采集自福建平潭海域,海水盐度为(32 ± 2),经0.22 μm滤膜过滤后于121 ℃灭菌20 min备用。在米氏凯伦藻培养过程中,将已知初始密度的目标藻种接种于250 mL的玻璃三角烧瓶,静置于恒温光照培养箱(MQD-S1NG,上海旻泉)中培养,培养温度为22 ℃ ± 1 ℃,光照强度为 3000 Lx,光暗比为 12 h∶12 h,培养基为添加F/2的灭菌天然海水。

    选取对数生长期的藻液进行接种,将藻液分装于50 mL玻璃三角瓶,暴露实验藻液体积为20 mL,在藻细胞初始密度达到1000 cells/mL时,分别加入不同浓度的TCEP和TPhP溶液。不同浓度的TCEP和TPhP溶液采用培养基逐步稀释储备液得到,最终暴露实验中DMSO体积控制在0.01%以下。实验设置5个暴露处理(浓度梯度分别为0.5 μg/L、5 μg/L、50 μg/L、500 μg/L、5000 μg/L)和1个对照处理(不添加OPFRs),每个处理设置3个平行。培养周期为10 d,分别在第0 d、2 d、4 d、6 d、8 d、10 d取样,通过细胞计数评价不同浓度OPFRs暴露下藻细胞的生长状况。

    采用显微镜计数法测定藻细胞密度。具体而言,取1 mL藻液立即加入15 μL鲁哥氏液固定并混合均匀,再从中吸取100 μL于0.1 mL(2 mm × 2 mm)浮游生物计数框,采用徕卡显微镜(E100,Nikon Eclipse,上海)进行藻细胞计数。

    抑制率(IR)按照以下公式计算:

    $$ IR=\left(1-\frac{{N}_{t}}{{N}_{0}}\right)\times 100\% $$

    式中:Nt为培养第t天后暴露组的藻细胞密度(cells/mL);N0为相同时间对照组的藻细胞密度(cells/mL)。

    受试藻种经不同浓度TCEP和TPhP暴露处理96 h后,取10 mL藻液经高速冷冻离心机(3K15,德国Sigma Laborzentrifugen GmbH 公司)在4 ℃、5000 g转速条件下离心15 min,弃上清液后收集藻细胞。将细胞悬浮于4 ℃预冷的PBS缓冲液中,于冰上超声破碎藻细胞,取匀浆测定藻体可溶性蛋白含量。剩余匀浆继续在4 ℃、5000 g转速条件下离心15 min,取上清液测定抗氧化系统相关酶类的活性及含量。可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase, SOD)活性、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量均按照相应试剂盒(南京建成生物工程研究所)的使用说明进行分析。每个实验组设置3个平行。

    采用Origin 2019软件进行制图,采用SPSS 20.0 软件进行数据统计分析,实验结果采用平均值±标准差(Mean ± SD)表示,采用配对t检验法进行两组间数据的差异分析,并通过单因素方差分析(one way-ANOVA)检验各暴露组之间的差异性,显著差异结果以p<0.05表示。

    不同浓度的TCEP和TPhP暴露均对米氏凯伦藻细胞增长产生抑制作用,且呈现出明显的时间—效应关系(图1)。对TCEP而言,在同一浓度下随着暴露时间的增加,米氏凯伦藻细胞的相对生长速率趋于平缓,且暴露4 d后米氏凯伦藻细胞密度均小于对照组。在暴露第2 d时,米氏凯伦藻在0.5 μg/L和5 μg/L的TCEP暴露处理组的细胞密度分别比对照组增加了21.12%和41.09%。这种藻细胞密度在污染物低浓度暴露下出现的变化符合“低剂量促进效应”现象,并且在多种藻类的毒性研究中得到证实[17,24-25]。例如,低浓度(0.1 mg/L)的氯代阻燃剂得克隆暴露会对纤细裸藻(Euglena gracilis)的生长产生促进作用,而高浓度(8 mg/L)暴露则出现抑制效应[17]。引起该结果的可能原因是污染物暴露诱导了藻细胞内自由基含量的升高,但尚不足以导致细胞严重损伤,进而引起藻细胞生理生化代谢活性增加和补偿性增殖,短时间内表现出对藻细胞生长的刺激效应。而在暴露第6 d时,不同浓度的TCEP暴露对米氏凯伦藻细胞密度的平均抑制率可达36.39%。配对t检验结果表明,暴露组(5 μg/L、500 μg/L和5000 μg/L)与对照组之间的差异均达到显著水平(p<0.05)。

    图  1  不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻的细胞密度变化
    Fig.  1  Changes in cell concentrations of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    与TCEP不同的是,暴露于0.5 μg/L和5 μg/L TPhP时,藻细胞生长呈现先增加后减少的趋势,其他高浓度组的变化不显著。有趣的是,各浓度TPhP处理下的米氏凯伦藻细胞密度均小于对照组,表明TPhP暴露对米氏凯伦藻细胞生长起到了抑制作用。在暴露第4 d时,高浓度暴露组(50 μg/L、500 μg/L和5000 μg/L)的藻细胞密度显著低于对照组(p<0.05)。在暴露第6 d时,不同浓度的TPhP暴露对米氏凯伦藻细胞密度的平均抑制率为36.69%。并且在暴露6 d后,TPhP各暴露组的相对生长速率变化不明显,藻细胞基本停止生长,表明TPhP对米氏凯伦藻有明显的毒性胁迫作用。

    可溶性蛋白是存在于细胞中的非膜结合蛋白体系,在生物体内参与细胞代谢,有贮存营养、抵抗极端环境等作用,其含量变化直接反映了细胞代谢水平的变化[26-27]。 由图2a可知, 随着TCEP 浓度升高,米氏凯伦藻的可溶性蛋白含量出现先上升后下降的趋势。在0.5 μg/L和5 μg/L浓度暴露下,米氏凯伦藻的可溶性蛋白含量显著高于对照组(p<0.05),最大值为160.1 mg/L。该结果表明,低浓度刺激可能导致藻细胞内与代谢或抗氧化系统相关的酶被显著激活。在500 μg/L和5000 μg/L 浓度暴露下,米氏凯伦藻的可溶性蛋白含量显著低于对照组(p<0.05),这可能与高浓度TCEP胁迫条件下米氏凯伦藻细胞密度显著下降有关。对TPhP而言,随着暴露浓度的增加,米氏凯伦藻细胞内的可溶性蛋白含量变化不明显(图2b)。在低浓度(0.5 μg/L和5 μg/L)暴露下,米氏凯伦藻细胞内的可溶性蛋白含量略高于对照组,但无显著差异。在50 μg/L、500 μg/L和5000 μg/L浓度暴露下,米氏凯伦藻的可溶性蛋白含量先降低后升高。其中,50 μg/L浓度暴露下米氏凯伦藻的可溶性蛋白含量(110.2 mg/L)显著低于对照组,这可能与此条件下米氏凯伦藻的细胞密度显著下降有关。上述结果表明,高浓度的TCEP和TPhP对藻细胞生长具有一定的毒性作用,可表现为对藻细胞内正常蛋白合成代谢的抑制效应。

    图  2  不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的可溶性蛋白含量变化
    Fig.  2  Changes in cellular content of soluble protein of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    SOD是生物体自身合成的天然活性物质,在预防机体的外界损伤等方面起到关键作用[28]。作为抗氧化防御系统的第一道防线,其活性反映了细胞的抗氧化能力[28]。本研究中,藻细胞SOD活性随着TCEP暴露浓度的升高呈现先上升后下降的趋势(图3a)。与对照组相比,在低浓度(0.5 μg/L、5 μg/L和50 μg/L)TCEP暴露下,米氏凯伦藻细胞的SOD活性显著高于对照组(p<0.05),且SOD活性在0.5 μg/L浓度的暴露下达到峰值,比对照组高47.41%。随着TCEP暴露浓度的增加,米氏凯伦藻细胞内的SOD活性受到抑制,当暴露浓度高达5000 μg/L时,其SOD活性比对照组低19.92%。该研究结果表明,在低浓度TCEP暴露下,米氏凯伦藻细胞能迅速启动抗氧化防御机制,以缓解细胞遭受的氧化损伤。当暴露浓度超出一定范围时,TCEP会对米氏凯伦藻的抗氧化系统造成破坏,细胞内SOD酶活性降低,使得藻细胞生长受到抑制。类似地,Zhao等研究了不同浓度BDE-47处理下微小亚历山大藻(Alexandrium minutum)的SOD活性变化,发现高浓度BDE-47处理会导致SOD活性显著低于对照组,随着处理浓度的降低,BDE-47对藻类SOD活性的抑制作用显著高于对照组,结果与本研究基本一致[29]。对TPhP而言(图3b),在各浓度梯度处理下,米氏凯伦藻细胞的SOD活性同样呈现先升高后下降的趋势。当TPhP暴露浓度为50 μg/L时,藻细胞内的SOD 活性比对照组高64.95%(p<0.05)。该研究结果表明,米氏凯伦藻对TCEP和TPhP胁迫有不同的响应方式,TCEP暴露对藻细胞SOD抗氧化酶活性的影响更显著。

    图  3  不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的SOD活性变化
    Fig.  3  Changes in cellular SOD activity of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻的CAT活性变化情况如图4所示。结果表明,随着TCEP和TPhP暴露浓度的增加,米氏凯伦藻的CAT活性呈现先上升后下降的趋势,且TCEP和TPhP各暴露浓度组的CAT活性均高于对照组。在TCEP的暴露浓度为50 μg/L时,CAT活性达到最高值(127.5 U/mgprot),显著高于对照组(p<0.05),但TCEP其余各组浓度无显著差异(p>0.05)。不同的是,在0.5 μg/L、5 μg/L、50 μg/L和500 μg/L TPhP暴露下,藻细胞内CAT活性均显著高于对照组(p<0.05),其CAT活性分别为62.52 U/mgprot、67.84 U/mgprot、123.5 U/mgprot和43.76 U/mgprot。CAT是一种广泛分布于动植物细胞内的常见抗氧化酶,可分解机体代谢过程中产生的过氧化氢、超氧阴离子等活性氧,这些物质可造成机体(尤其是质膜)损伤[30-31]。因此,CAT活性是反映机体氧化损伤的常用指标[32]。本研究中,低浓度TCEP和TPhP暴露均导致藻细胞内CAT活性水平提高,表明低浓度TCEP和TPhP刺激可诱导细胞激活抗氧化防御系统以对抗氧化应激,且CAT对TPhP的响应更敏感。高浓度TCEP和TPhP暴露使藻细胞CAT活性降低,可能与TCEP和TPhP在藻细胞体内积累造成的毒害作用导致细胞生长受到抑制有关。这与卢桂蓉等的研究结论一致[26],即生物体在轻度逆境中CAT活性会相应升高,但严重逆境会显著降低生物体的CAT活性。

    图  4  不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的CAT活性变化
    Fig.  4  Changes in cellular CAT activity of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    MDA是细胞膜脂质过氧化的产物,其含量变化可反映机体内脂质过氧化的程度[17]。在不同浓度TCEP和TPhP暴露下,米氏凯伦藻细胞内的MDA含量变化表现出较为统一的剂量—效应关系(图5),即暴露浓度与MDA含量变化呈现典型的正相关关系。其中,低浓度TCEP和TPhP暴露(0.5 μg/L、5 μg/L和50 μg/L)促进了米氏凯伦藻细胞内MDA的积累,但变化不显著(p>0.05)且MDA含量处于较低水平。在500 μg/L和5000 μg/L的 TCEP暴露下,藻细胞内的MDA含量显著高于对照组(p<0.05),分别比对照组高193.4%、214.1%。当TPhP达到5000 μg/L时,MDA含量达到最大值(419.1 nmol/mgprot),显著高于对照组(p<0.05)。该结果表明,TCEP和TPhP暴露均对藻细胞造成了氧化损伤,其中TCEP对藻细胞的损伤程度更高。此外,MDA 含量与SOD、CAT酶活性呈对应关系。在低浓度的TCEP和TPhP暴露下,藻细胞为维持正常的生理功能,其可溶性蛋白含量、SOD和CAT抗氧化酶活性升高,以消除过多的氧自由基损伤;此时细胞内MDA含量较低,细胞受到的氧化损伤较小。随着TCEP和TPhP暴露浓度逐渐增加,藻细胞内的可溶性蛋白含量、SOD和CAT酶活性降低,而MDA含量升高,表明藻细胞生长受到抑制。该结果表明,高浓度TCEP和TPhP暴露对藻细胞的毒害作用超过了细胞的耐受能力,藻细胞的抗氧化能力减弱,机体内脂质过氧化的程度上升,引起藻细胞发生严重的氧化损伤效应甚至死亡[19]。这与目前国内外报道的多种外源污染物对藻细胞的胁迫作用类似[18-19,33-35]

    图  5  不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的MDA含量变化
    Fig.  5  Changes in cellular contents of the MDA of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    (1)在实验浓度范围内(0.5~5000 μg/L),TCEP和TPhP暴露均明显抑制米氏凯伦藻细胞生长。相较而言,米氏凯伦藻对TCEP胁迫更敏感。

    (2)在不同浓度(0.5~5000 μg/L)的TCEP和TPhP暴露下,藻细胞内可溶性蛋白含量、SOD活性和CAT活性表现为低浓度促进、高浓度抑制的特征。其中,藻细胞内可溶性蛋白含量和SOD活性对TCEP暴露下的响应变化更敏感,而CAT活性对TPhP暴露下的响应变化更敏感。

    (3)在实验浓度范围内(0.5~5000 μg/L),TCEP和TPhP暴露均诱导米氏凯伦藻细胞内MDA 含量升高,表明TCEP和TPhP暴露会对米氏凯伦藻造成氧化损伤。

  • 图  1   不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻的细胞密度变化

    Fig.  1.   Changes in cell concentrations of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    图  2   不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的可溶性蛋白含量变化

    Fig.  2.   Changes in cellular content of soluble protein of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    图  3   不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的SOD活性变化

    Fig.  3.   Changes in cellular SOD activity of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    图  4   不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的CAT活性变化

    Fig.  4.   Changes in cellular CAT activity of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

    图  5   不同浓度TCEP和TPhP暴露下米氏凯伦藻细胞内的MDA含量变化

    Fig.  5.   Changes in cellular contents of the MDA of K. mikimotoi under the exposure to different concentrations of TCEP and TPhP

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出版历程
  • 收稿日期:  2023-10-24
  • 修回日期:  2024-01-01
  • 录用日期:  2024-01-01
  • 网络出版日期:  2024-03-10
  • 刊出日期:  2024-08-19

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